研究發(fā)現：靶向治療會(huì )導致存活下來(lái)的癌細胞鏈斷裂

雖然針對特定基因或疾病途徑的癌癥療法可延長(cháng)生命，但當癌細胞的“小儲庫”在治療、生長(cháng)和擴散中存活時(shí)，可能導致高度耐藥的腫瘤。杜克大學(xué)癌癥研究所研究人員在《科學(xué)·轉化醫學(xué)》雜志30日發(fā)表的一項研究中表示，他們在尋找延長(cháng)靶向治療生存益處的方法時(shí)，發(fā)現了一種潛在的新策略，可破壞癌細胞在治療后使用的修復機制，從而削弱它們的再生能力。

杜克大學(xué)藥理學(xué)和癌癥生物學(xué)系副教授、資深作者克里斯·伍德博士說(shuō)：“人們亟需找出使靶向治療效果更好、更持久的方法，這項研究為目前正在研究的藥物提供了一種潛在的策略。”

伍德及其同事發(fā)現，靶向治療會(huì )導致存活下來(lái)的癌細胞DNA鏈斷裂。這些DNA斷裂的有效修復對于腫瘤細胞的存活至關(guān)重要，并且依賴(lài)于一種稱(chēng)為共濟失調毛細血管擴張癥突變(ATM)酶的分子。

伍德表示：“我們驚訝地發(fā)現，這些存活的癌細胞經(jīng)常激活ATM通路。這一發(fā)現引出了下一個(gè)問(wèn)題：我們能否破壞修復過(guò)程?”

研究人員使用了目前正在研究的ATM抑制劑，答案是肯定的。他們在小鼠模型和實(shí)驗室培養物中對非小細胞肺癌進(jìn)行了測試，發(fā)現ATM激酶抑制劑與靶向治療相結合，可以根除殘留的癌細胞，從而使癌癥得到更持久的緩解。

在現實(shí)案例中，與缺乏這種ATM突變的患者相比，某些攜帶ATM突變的肺癌患者在靶向治療后的生存期更長(cháng)。

“總而言之，這些發(fā)現為ATM抑制劑與現有靶向療法的機制整合奠定了基礎。”伍德說(shuō)。(科技日報記者 張夢(mèng)然)

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關(guān)鍵詞： 靶向治療 高度耐藥 破壞癌細胞 癌細胞鏈斷裂