近日,《植物細胞》(The Plant Cell)在線(xiàn)發(fā)表了中國農業(yè)大學(xué)韓振海/吳婷團隊的研究論文,揭示了MdMPK4磷酸化MdERF17調控蘋(píng)果果實(shí)發(fā)育成熟過(guò)程中果皮褪綠的分子機制。
團隊在前期研究表明,蘋(píng)果中乙烯響應轉錄因子ERF17主要調控蘋(píng)果果皮的褪綠。同時(shí)隨著(zhù)ERF17基因編碼區絲氨酸 (S)殘基串聯(lián)重復數目的增加,基因的轉錄活性以及對下游葉綠降解相關(guān)結構基因PPH、NYC啟動(dòng)子的結合能力和穩定性也隨之增強,從而促進(jìn)蘋(píng)果果皮葉綠素的降解。
由于ERF17絲氨酸蛋白殘基重復數存在自然變異,為深入探究編碼區增加的絲氨酸作為重要的潛在MAPK的磷酸化位點(diǎn)是否能夠影響ERF17的磷酸化程度,團隊進(jìn)一步明晰了關(guān)鍵調控果皮褪綠 ERF17基因多態(tài)位點(diǎn)的生物學(xué)意義,及其翻譯后修飾的相互協(xié)同調節關(guān)系。該研究首先證明了MdMPK4和MdERF17的互作作用,進(jìn)而通過(guò)體內體外磷酸化試驗和位點(diǎn)突變分析,發(fā)現MdERF17的Thr-67殘基是MdMPK4-14G的主要磷酸化位點(diǎn)。LUC活性分析及功能驗證實(shí)驗表明,Thr-67磷酸化對于MdERF17在調控蘋(píng)果果皮褪綠中的作用是必需的。并且MdERF17絲氨酸蛋白重復數的不同能夠通過(guò)影響MdERF17與MdMPK4-14G的結合活性進(jìn)而影響ERF17的磷酸化程度,揭示了 MdERF17自然變異造成的不同磷酸化程度對其調控果皮褪綠的重要性。
基于以上試驗結果,作者接下來(lái)研究了MdMPK4-14G在果實(shí)發(fā)育成熟過(guò)程中對果皮褪綠的調控作用,發(fā)現MdMPK4-14G在基因和蛋白水平上均響應晝夜節律,從而導致此時(shí)的MdERF17磷酸化水平升高。隨后通過(guò)基因功能驗證以及對果實(shí)進(jìn)行不同光照處理,進(jìn)一步明確黑暗條件下,MdMPK4-14G通過(guò)磷酸化MdERF17正向調控蘋(píng)果果皮褪綠。結合近期研究結果光照條件下MdMPK4-06G通過(guò)磷酸化MdMYB1參與調控蘋(píng)果果皮花青苷的合成。
該研究不僅闡釋了MdERF17蛋白翻譯后修飾的分子遺傳調控機理,同時(shí)揭示了兩個(gè)MdMPK4蛋白分別參與調控葉綠素降解和花青素積累以響應光/暗轉換的分子機制。
中國農業(yè)大學(xué)教授韓振海、副教授吳婷為該論文的共同通訊作者。博士生王帥為論文第一作者。該研究得到了國家重點(diǎn)研發(fā)計劃、國家自然科學(xué)基金、北京科技創(chuàng )新服務(wù)能力建設-高精尖學(xué)科、111引智平臺項目支持。(作者:張晴丹 )
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關(guān)鍵詞: 蘋(píng)果果皮褪綠 關(guān)鍵機制 蘋(píng)果果皮 果皮色澤